Dental Tribune Poland

Ubytki w kościach szczęk i ich konsekwencje w implantologii stomatologicznej

By Mauro Marincola
June 22, 2016

W przeciwieństwie do ubytków tkanek zęba, ubytki kostne nie mogą być identyfikowane na podstawie badania klinicznego. Do ich diagnostyki konieczne jest badanie radiologiczne i niekiedy ocena wprawnego oka radiologa. Niemniej jednak, wiele takich jamistości pozostaje niezauważona.

W ostatnich latach pojęcie „jamistości” w kości było używane do opisywania różnych ubytków w kości pod postacią zarówno pustych przestrzeni, jak i ubytków wypełnionych matrwakami i tkanką włóknistą.
Termin „jamistości” został wykreowany w 1930 r. przez ortopedów, którzy opisywali procesy chorobowe przebiegające ze śródkostnymi wylewami krwistymi, po których pozostawały ubytki kostne.

W 1915 r. dr G. V. Black opisał proces postawania ubytków kostnych jako postępującą destrukcję komórek kostnych, powodującą duże jamy w kościach. Okazało się, że choroba ta wywołuje ogromne uszkodzenie kości szczęki bez objawów zapalenia, tj.: zaczerwienienia tkanek, bólu, obrzęku czy wzrostu temperatury ciała. W patomorfologii tego procesu chorobowego uwagę zwraca powstawanie małych zatorów i zakrzepów w naczyniach śródkostnych, co prowadzi do powstawania zaburzeń troficznych w obszarach objętych patologią, a w efekcie odcinków martwych (pod postacią martwaków) lub martwicy kości.

Wyniki ostatnich badań prowadzonych przez dr. Boyd’a Haley’a, szefa Wydziału Chemii Uniwersytetu Kentucky pokazały, że oceniane wycinki tkanek objętych ubytkami kości zawierały toksyny, które w znaczący sposób hamowały przynajmniej 1 z 5 podstawowych układów enzymatycznych odpowiedzialnych za produkcję energii. Toksyny te są produktami przemian metabolicznych bakterii beztlenowych i mogą skutkować negatywnie ogólnoustrojowo, ale również odpowiadać za miejscowe procesy patologiczne na tle zaburzeń w mikrokrążeniu kości szczęk. Istnieją przesłanki, że toksyny te mogą wchodzić w interakcje z innymi substancjami chemicznymi i metalami ciężkimi (np. rtęcią), tworząc znacznie silniejsze toksyny.

_Czynniki związane z rozwojem uszkodzenia kości

Jamiste uszkodzenia mogą być powodowane przez wiele czynników. Większość patologii jest wypadkową wielu z nich. Wpływają one na typ ubytku, rozmiar i progresję zmiany.

_Czynniki inicjujące

Prawdopodobnie głównymi czynnikami inicjującymi są ingerencje stomatologiczne w kontekście urazów fizycznych, bakteryjnych i toksycznych.
_Uraz fizyczny: ekstrakcje zębów, iniekcje stomatologiczne, chirurgia przyzębia, leczenie endodontyczne, szlifowanie, pojawienie się ogniw galwanicznych z różnych uzupełnień metalowych, niecałkowitego usunięcia włókien ozębnej po ekstrakcji zęba, zmiany termiczne – przegrzanie tkanek przy wysokiej prędkości preparacji.
_Uszkodzenia bakteryjne: choroby przyzębia, torbiele, ropnie, bakterie pochodzące z kanałów martwych zębów, zainfekowane zęby mądrości.
_Urazy toksyczne: materiały stomatologiczne, toksyny kanałowe, znieczulenie ze środkiem zwężającym naczynia, toksyny chemiczne.

_Czynniki ryzyka

Czynniki predysponujące obejmują:
_zespół przeciwciał antyfosfolipidowych,
_zaburzenia krzepnięcia krwi (trombofilią, hypofibrynoliza),
_wiek,
_zmiany ciśnienia parcjalnego tlenu,
_choroba Gauchera,
_dna,
_hemodializa,
_homocystynuria,
_hiperlipidemia,
_chłoniak,
_dysplazja kości,
_osteoporoza,
_brak aktywności fizycznej,
_napromienianie lub chemioterapia,
_reumatoidalne zapalenie stawów;
_anemia sierpowata,
_toczeń układowy,
_zaburzenia hormonalne – deficyty poziomu hormonów tarczycy lub hormonu wzrostu.

Ubytki kostne wywoływane są przez wiele czynników, które wpływają na zatorowość małych naczyń krwionośnych kości szczęk. Wśród małoznaczących czynników ryzyka wyszczególnia się: alkoholizm, palenie tytoniu, długotrwałe stosowanie wysokich dawek kortyzonu, estrogenów, zapalenie trzustki czy ciążę.

Badania pokazują, że 45-94% wszystkich ubytków znajduje w miejscach poekstrakcjnych zębów mądrości. Rejony te zawierają wiele drobnych naczyń krwionośnych, a urazy zadawane podczas procedur chirurgicznych czynią je idealnymi do rozwoju tego typu zmian kostnych. W rezultacie może rozwinąć się osteonekroza. Liczne, lokalne iniekcje znieczulające zawierają środki zwężające naczynia krwionośne (w szczególności epinefrynę). Zwężając naczynia, minimalizowane jest krwawienie, a tym samym ograniczenie dopływu krwi do kości, zębów i okolicznych tkanek. Częste stosowanie środków znieczulających w tym rejonie zwiększa ryzyko wystąpienia tego rodzaju uszkodzeń kości przy zębach mądrości.

Niewłaściwie przeprowadzone leczenie endodontyczne może stać się przyczyną niedokrwiennej martwicy kości. Kanały korzeniowe w trakcie terapii mogą stanowić rezerwuar bakterii beztlenowych, a po wypełnieniu materiał może być toksykogenny dla otaczającej kości. Substancje patogenne, działając na tkankę, ostatecznie prowadzą do utraty masy kostnej i powodują powstawanie ubytków (Ryc. 1). Ze względu na niedostateczną podaż krwi w miejscu objętym patologią, procesy degeneracyjne biorą przewagę nad naprawczymi. Pojawiają się nerwobóle o charakterze neuralgii, będące nie tyle efektem zakażenia kości, czy jej martwicy, ale zaburzeń troficznych wynikających z upośledzenia przepływu krwi w danym obszarze (niedokrwienia).

Ubytki w kości często pojawiają się w przebiegu nieprawidłowego gojenia po rutynowej ekstrakcji. Obecność więzadeł ozębnej jest sygnałem dla kości o istnieniu zęba w zębodole. Pozostawienie jakiejkolwiek części więzadła po ekstrakcji zęba nie stanowi informacji dla kości o konieczności stymulowania procesów gojenia. Brak więzadła w części przyszczytowej zębodołu jest sygnałem do kościotworzenia i wówczas na szczycie wyrostka zębodołowego pojawia się cienka blaszka kostna zamykająca zębodół. Większe ubytki kostne często od jamy ustnej oddziela tylko tkanka miękka i nie tworzy się nad nimi nawet cienka blaszka kostna.
W rutynowych ekstrakcjach zębów, gdy więzadła ozębnej ściślej niż do kości przylegają do zęba, zostają usunięte wraz z zębem. Fragmenty tkanek miękkich przyzębia pozostawione w przypadkowych miejscach zębodołu po ekstrakcji są przyczyną chaotycznego gojenia kości i powstawania ubytków kości o różnych kształtach i rozmiarach (Ryc. 2).

_Leczenie

Skutecznym leczeniem z wyboru jest leczenie chirurgiczne, polegające na rewizji ubytku z wyłyżeczkowaniem martwej tkanki. W przypadku niedoszczętności zabiegu, proces patologiczny będzie postępować, powodując dalsze niszczenie kości, degenerację tkanki nerwowej i naczyń. Konsekwencją zaburzeń troficznych w kości będzie martwica miazgi zębów z tej okolicy.

Dopiero po usunięciu tkanek martwiczych może dochodzić do prawidłowego kościotworzenia i wypełniania ubytku kością. Inna terapia (antybiotykowa, biostymulacyjna laserowa itd.), o ile nie było gruntownego łyżeczkowania zmian, nie przyniesie oczekiwanych efektów i proces patologiczny będzie nadal obecny.

Kolejnym etapem jest wykorzystanie sterowanej regeneracji tkanki kostnej z zastosowaniem materiału wszczepowego w oczyszczoną i zdezynfekowaną jamę kostną. Jeżeli ubytek kostny jest ograniczony do 5-6 mm średnicy, możliwe jest natychmiastowe wszczepienie implantu o kształcie „plateau”. W przeciwnym razie, gdy ubytek jest bardziej rozległy, implant może być wszczepiony po 3 miesiącach gojenia kości (Ryc. 3a i b).

_Opis przypadku

Prezentowany przypadek reprezentuje wiele innych, które spotkałem w swojej 25-letniej praktyce w wielu klinikach i wielu krajach.

Pacjentka, lat 52, zgłosiła się z powodu rozległych barków zębowych szczęki i żuchwy w celu ich uzupełnienia. Brak drugich przedtrzonowców i pierwszych trzonowców był konsekwencją nieprawidłowo przeprowadzonej terapii endodontycznej. Do utraty zębów doszło od 12 do 5 lat wcześniej. W wywiadzie, przed ekstrakcjami dochodziło do powstawania ropni okołozębowych przy trzonowcach oraz pęknięcia korzeni przedtrzonowców.

W planie leczenia uwzględniono wszczepienie 4 krótkich implantów, w miejscu pierwszych trzonowcach i drugich przedtrzonowców. Badanie tomograficzne wykazało po prawej stronie trzonu żuchwy, mezjalnie od zęba trzonowego okrągły ubytek kostny o średnicy 5-6mm (Ryc. 4). Moje doświadczenia sugerowały: rewizję po zniesieniu blaszki korowej, by dotrzeć do ubytku zlokalizowanego w części gąbczastej, oczyszczenie, dezynfekcję i wypełnienie materiałem regeneracyjnym przed wprowadzeniem implantu. Klinicznie ubytek kostny nie był widoczny (Ryc. 5), znajdował się wewnątrz kości, a blaszka korowa pozostawała niezmieniona.

Penetrując ubytek kostny głębokościomierzem, w planach uwzględniono implant o platformie 5.0 mm. Defekt kostny miał 8.0 mm, dystalnie w najgłębszym miejscu sięgał 10 mm, a mezjalnie i policzkowo rozciągał się na kilka milimetrów (Ryc. 6 i 7).

Tkankę włóknistą usunięto za pomocą kirety Lukasa (Ryc. 8). Przed wypełnieniem ubytek kostny przepłukano antybiotykiem i naświetlono diodowym laserem biostymulacyjnym. W celu uniknięcia zakażenia krzyżowego użyto w 100% materiału ksenogenicznego – β-fosforanu trójwapniowego (TCP SynthoGraft, Bicon), zmieszanego z krwią pacjenta (Ryc. 9 i 10).

Po wypełnieniu materiałem jamy kostnej, umieszczono tam 2 krótkie implanty (5,0 mm x 6.0 mm), (Ryc. 11). Implanty pogrążono zgodnie z procedurą poniżej szczytu kości (Ryc. 12), w sposób przewidziany dla tego rodzaju geometrii implantu (konstrukcja „plateau” implantu Bicon). Zastosowanie implantów krótkich było konieczne ze względu na panujące warunki kostne, zmniejszony wymiar pionowy kości i wynikającą z tego bliskość kanału nerwu zębodołowego dolnego (Ryc. 13).

_Wniosek

Właściwa diagnostyka kości przed leczeniem implantologicznym jest niezwykle ważna. Szczególnie ze względu na możliwość istnienia zaburzeń w strukturze kości o charakterze ubytków tkanek. Wypreparowanie prawidłowego łoża osteotomijnego zależy od obecności ograniczeń kostnych. Brak jednej ze ścian, przy zgłębnikowaniu wymaga wnikliwej diagnostyki.

Zastosowanie implantów śrubowych jest możliwe tylko w przypadkach zachowania kości kortykalnej dla zakotwiczenia implantu. W przypadkach istnienia ubytków kości, ufiksowanie takiego rodzaju implantu staje się niemożliwe. W planowaniu leczenia implantologicznego należy brać pod uwagę liczne czynniki, przedstawione w niniejszym artykule jako potencjalne dla zmian nekrotycznych w kości, w następstwie czego może dochodzić do tworzenia ognisk litycznych i jam w kości.

Piśmiennictwo dostępne u wydawcy.
 

embedImagecenter("Imagecenter_1_2353",2353, "large");

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *

Latest Issues
E-paper

DT Poland No. 1, 2019

Open PDF Open E-paper All E-papers

© 2019 - All rights reserved - Dental Tribune International