Periimplantitis – przegląd piśmiennictwa w oparciu o wybrane przypadki własne

Implantologia stomatologiczna jest dziedziną interdyscyplinarną o ważnym zastosowaniu klinicznym proponowanym coraz częściej przez lekarzy dentystów, ale stanowiącym też rosnące zainteresowanie pacjentów. W związku z tym prowadzone są badania naukowe mające na celu udoskonalenie i zwiększenie skuteczności i długotrwałości zabiegów implantacji. Efekty leczenia implantologicznego, a ściślej implantoprotetycznego są oceniane dwoma wskaźnikami, tzw.: indeks przetrwania implantów (implant’s survival rate) oraz indeks sukcesu implantologicznego (implant’s sucess rate). Pierwszy wskaźnik określa, jaki procent implantów ulega dezintegracji i utracie na przestrzeni lat, drugi ocenia stabilność efektu estetycznego na przestrzeni lat.

Najczęstszą przyczyną utraty implantów oraz pogarszającej się estetyki odbudowy jest zakażenie i przewlekłe zapalenie tkanek wokół implantów, prowadzące do resorpcji tkanki kostnej, w następstwie czego dochodzi do recesji tkanek miękkich dziąsła, towarzyszy temu stopniowe odsłanianie powierzchni implantu i jego gwintów.¹ Najczęstszym czynnikiem sprawczym jest zakażenie bakteryjne, a właściwie zaburzenie równowagi pomiędzy florą oportunistyczną a mechanizmami immunologicznymi gospodarza. Niemałą rolę odgrywają takie czynniki, jak: choroby ogólnoustrojowe, czynniki genetyczne, zaburzenia okluzji, czynniki socjalne: stres, nikotynizm, zła higiena jamy ustnej.

W niniejszym artykule przeanalizowano podejście do problemu periimplantits na przestrzeni ostatnich lat. Skupiono się na omówieniu głównych czynników sprawczych oraz podstawowych metod diagnostycznych i leczniczych tej jednostki chorobowej.

Patogeneza
Niejednokrotnie przyczyną utraty implantów są wczesne zakażenia bakteryjne w czasie zabiegu implantacji. Patogenem najczęściej je wywołującym jest Staphylococcus aureus.^2,3 Nie można ich jednak mylić z pojęciem periimplantitis, które jest związane z kolonizacją tkanek okołowszczepowych przez florę oportunistyczną jamy ustnej. Zdrowa tkanka otaczająca implant charakteryzuje się dużym występowaniem komórek ziarnistych, niewielką ilością bakterii tlenowych i beztlenowych, gatunków Gram-ujemnych i patogenów odpowiedzialnych za zapalenie przyzębia.⁴ W przypadku periimplantitis obserwuje się dominację konwencjonalnej flory bakteryjnej charakterystycznej dla zapalenia przyzębia: Agregattibacter actinomycetemcomittans, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Tanerella forsythia, Peptostreptococcus micros, Campylobacter rectus, Fusobacterium sp., Capnocytophaga sp.⁵ Jednak w zmianach okołoimplantowych występują nie tylko bakterie związane z zapaleniem przyzębia, ale także bakterie z gatunku Staphylococcus, Enterococcus oraz drożdżaki.⁶

Dowiedziono, że w porównaniu do zdrowych tkanek okołowszczepowych, implanty objęte zapaleniem tkanek okołowierzchołkowych charakteryzują się zwiększoną liczebnością patogenów takich, jak: Streptococcus gordonii, Capnocytophaga gingivalis, C. ochracea, C. sputigena, Campylobacter rectus, Fusobacterium nucleatum ss vincentii, Micromonas micros, Prevotella intermedia, Aggregatibacter actinomycetemcommitans Y4 i o serotypie a, Tanerella forsythia i Leptotrichia buccalis.⁷ Znalezione różnice sugerują możliwość występowania innych patogenów mających wpływ na periimplantitis, które nie były jednak uwzględnione w tym badaniu. Badania prowadzone przez Mombelli w 2002 r.⁸ wykazały istotny związek pomiędzy występowaniem zwiększonej ilości patogenów Porhyromonas gingivalis, Prevotella intermedia i Aggregatibacter actinomycetemcommitans w tkankach okołowszczepowych w przebiegu periimplantitis a utratą wszczepu. Ponadto pacjenci z zapaleniem przyzębia są bardziej podatni na choroby związane z zapaleniem tkanek okołoimplantowych.⁹

Występują sprzeczności w kwestii zależności w składzie flory bakteryjnej w periimplantitis u pacjentów bezzębnych w porównaniu do pacjentów z częściowymi brakami uzębienia. Badania prowadzone przez Renvert et al.7 nie zdołały wykazać różnic w mikroflorze w zależności od pierwotnego stanu uzębienia, natomiast w badaniach Ong et al.10 u pacjentów bezzębnych z periimplantitis nie zdołano wykazać obecności Porphyromonas gingivalis w przeciwieństwie do pacjentów z częściowymi brakami uzębienia.

Badania pokazały, że podśluzówkowa flora bakteryjna jest ustalona już w momencie zakończenia wszczepiania implantu. W próbkach pobranych 1 tydzień po zabiegu wykryto wzrost ilości tylko Veilonella parvula, po 8 tygodniach natomiast nastąpił znaczny wzrost liczebności większości bakterii, wliczając w to P. gingivalis, T. forsythia, T. denticola, ale nie A. actinomycetemcomittans i S. aureus. Tendencja ta utrzymywała się także po 12 tygodniach. Bakteriami o największej liczebności były Capnocytophaga i Fusobacterium.¹¹

Wykazano znaczne różnice w składzie flory bakteryjnej w płytce nazębnej poddziąsłowej pobranej z wszczepów i powierzchni sąsiadujących zębów 30 min po implantacji. Na powierzchniach zębów wykryto większą liczbę bakterii w przypadku 27 gatunków, po 12 tygodniach dla 35 gatunków.1¹

Należy zaznaczyć, że flora bakteryjna nie jest jedynym czynnikiem sprawczym periimplantitis. Istotną rolę odgrywają także polimorfizm genotypu IL-1β, nikotynizm, wiek pacjenta.12 Genotyp IL-1β dodatni charakteryzuje się zwiększoną syntezą IL-1, co skutkuje 2,7 razy większym ryzykiem utraty zębów naturalnych, jednak w przypadku utraty implantów wyniki nie są tak jednoznaczne. Wskazuje się także na związek pomiędzy zwiększonym poziomem czynników prozapalnych, takich jak laktoferyna i elastaza oraz IL-1β, a wystąpieniem periimplantitis.^13,14 Nikotyna jest substancją wywołującą anemizację tkanek okołowszczepowych, co skutkuje osłabieniem odpowiedzi immunologicznej gospodarza w mechanizmie upośledzenia chemotaksji i fagocytozy. Wpływa także na produkcję TNF, IgG, Il-1, 6, 8.¹⁵

Diagnostyka periimplantitis
Diagnostyka zapalenia tkanek okołowszczepowych spełnia kilka istotnych funkcji, m.in.:
_ocenę czynników ryzyka rozwoju choroby,
_planowanie strategii leczenia,
_monitorowanie leczenia.^[16]

Skuteczność leczenia periimplantitis jest ściśle związana z jak najwcześniejszym zdiagnozowaniem tej jednostki chorobowej. Zazwyczaj stwierdzenie aktywności periimplantitis następuje podczas rutynowego badania kontrolnego, ponieważ często proces ten przebiega bezobjawowo.¹⁶
Początkowe symptomy periimplantitis są tożsame z objawami charakterystycznymi dla zapalenia przyzębia. Wśród nich wymienia się: obrzęk tkanek, zaczerwienienie tkanek miękkich, krwawienie w czasie zgłębnikowania, wysięk ropny1⁷, utratę gęstości kości (stwierdzoną radiologicznie)¹⁸ oraz patologiczną ruchomość w przypadku dalece posuniętych zmian zapalnych¹⁹. Na uwagę zasługuje również fakt, że tkanki objęte stanem zapalnym w okolicy implantu cechują się nietypową strukturą anatomiczną i morfologiczną, rozrostem, nadmierną keratynizacją, a także ubogim unaczynieniem, zmniejszoną liczbą komórek i zwiększoną zawartością kolagenu.²⁰

Potwierdzenie obecności schorzenia, jakim jest zapalenie tkanek okołowszczepowych powinno być poprzedzone następującym podstawowym postępowaniem diagnostycznym:

Zgłębnikowanie
Zgłębnikowanie powinno być przeprowadzone na pierwszej wizycie po zaimplantowaniu wszczepu dla ustalenia odniesienia dla kolejnych pomiarów.¹⁹ Zabieg ten pozwala na ocenę głębokości kieszonki, krwawienia, wysięku lub ropienia z przestrzeni okołowszczepowej^.17 Wskazane jest użycie plastikowego zgłębnika periodontologicznego o lekkiej sile nacisku 0,25N²¹ w związku z delikatną strukturą tkanek miękkich. Jalaluddin i wsp. odnotowali brak jakichkolwiek dowodów sugerujących negatywny wpływ na spójność tkanek okołowszczepowych i samego implantu, jednak zaznaczają fakt istnienia takowego w przypadku użycia metalowej sondy.²⁰ Badanie polega na ocenie głębokości kieszonek dziąsłowych mezjalnie, dystalnie, pośrodkowo po stronie przedsionkowej i językowej lub podniebiennej.2² Wynik do ok. 3-4 mm przyjmuje się za prawidłowy.²³ Należy pamiętać o usunięciu odbudowy protetycznej przed wykonaniem badania ze względu na możliwe trudności z równoległym wprowadzeniem zgłębnika do długiej osi implantu.24 Wystąpienie krwawienia w czasie zgłębnikowania sugeruje aktywny proces zapalny tkanek miękkich wymagający dalszej diagnostyki radiologicznej, natomiast stwierdzenie wysięku z kieszonki związane jest z wdrożeniem odpowiedniego leczenia.^18,25

Zdjęcia radiologiczne/CBCT (tomografia wiązki stożkowej)
Zdjęcia rtg wykonywane są tuż po zaimplantowaniu wszczepu (zdjęcia okołowierzchołkowe) i oddaniu odbudowy protetycznej. Na etapie dalszego postępowania leczniczego umożliwiają analizę porównawczą uzyskanych wyników. Stwierdzenie choćby niewielkiego ubytku tkanki kostnej w miejscu implantacji stanowi podstawę do postawienia diagnozy periimplantitis. Rutynowe zdjęcia rtg bywają nieskuteczne w postępowaniu diagnostycznym, zważywszy na możliwość wystąpienia degresji masy kostnej w okolicach przedsionkowej i/lub językowej implantu. W takim przypadku zalecane jest wykonanie CBCT, która pozwala na bardziej szczegółową oceną uszkodzenia tkanki kostnej.26 Nie ulega wątpliwości, iż CBCT z uwagi na techniczną jakość projekcji nie odwzorowuje i nie uwidacznia zmian w sposób tak czytelny, jak zdjęcie w projekcji Cieszyńskiego. Do diagnostyki zapalenia okołowszczepowego rekomenduje się zdjęcie w/w techniką kąta prostego.

Ruchomość
Patologiczna ruchomość implantu sygnalizuje dalece zaawansowane zmiany zapalne tkanek i wiąże się z jego usunięciem. Rosen i wsp. podkreślają fakt nadmiernej akumulacji płytki bakteryjnej w obrębie poluzowanego wszczepu.¹⁸ Do bardziej wnikliwej oceny ruchomości wykorzystuje się powszechnie znane urządzenia, jak np. Periotest (umożliwiający rozpoznanie wczesnego stadium zmian stabilności w skali PTV; im wyższe wartości, tym większa ruchomość; wartości od -8 do +5 świadczą o niezaburzonym procesie osseointegracji²⁷) oraz Ostell (im wyższy współczynnik, tym wszczep jest stabilniejszy; wartości 60-80 ISQ świadczą o prawidłowej stabilizacji). Przyjmuje się, że dla uzyskania wiarygodnych wyników należy zdemontować odbudowę protetyczną.²⁸ Badanie i wynik ISQ Ostell należy uznać za badanie dodatkowe, bowiem wyniki mogą być rozbieżne przy tej samej osteointegracji przy różnych gęstościach i objętościach części korowej tkanki kostnej, jest to jednak najbardziej zaawansowane technologicznie badanie stabilizacji implantu.

Dodatkowe badania diagnostyczne
W kontekście dalszych badań diagnostycznych, które jednak są badaniami drugorzędnymi, wymienia się głównie:
_analizę płynu z przyszyjkowej części struktur okołoimplantowych (periimplant cervicular fluid; PICF)²³,
_oznaczenie markerów zapalenia,
_pobieranie próbek DNA celem badania ekspresji IL1B,
_łańcuchowa reakcja polimerazy (PCR),
_ELISA.
Wszystkie z wymienionych badań, umożliwiają monitorowanie mikroflory poddziąsłowej, co pozwala na ocenę ryzyka zapadalności na periimplantitis (Hemant Kumar Gupta i wsp., ²⁰¹¹). Klinicznie istotne jest stwierdzenie krwawienia podczas zgłębnikowania i/lub wysięku ropnego. Najważniejszym objawem pozwalającym na pewne postawienie diagnozy periimplantitis jest choćby najmniejsza możliwa do wykrycia utrata tkanki kostnej w okresie tuż po implantacji wszczepu, przypadającym na wstępną przebudowę kośćca.¹⁸

Leczenie periimplantitis
Istnieje kilka propozycji algorytmów postępowania w leczeniu periimplantitis. Niemal z całą pewnością można uznać, iż zakażenie tkanek wokół implantów można zahamować, ale raczej nie można całkowicie wyleczyć czy wyeliminować. Powodem jest obecność bakterii w zagłębieniach powierzchni implantów, w tkankach otaczających implant oraz bakterii przemieszczających się drogą śliny. Lecznie periimplantitis powinno być wielotorowe: mechaniczne, farmakologiczne i antybakteryjne chemiczne oraz niefarmakologiczne (np. laser biobójczy z fotouczulaczem). Zależnie od stopnia zaawansowania periimplantitis stosuje się różne rodzaje zabiegów mające na celu zmniejszenie ryzyka utraty wszczepu. Rzadko jednak zastosowanie pojedynczej metody przynosi oczekiwany efekt. W związku z tym przeprowadzono liczne badania mające na celu ocenę skuteczności pojedynczych procedur jak i ich kombinacji.

Podstawowym elementem leczenia periimplantitis zdaje się być oczyszczanie mechaniczne. Jednakże, mając na uwadze fakt, iż zastosowanie urządzeń metalowych może uszkodzić powierzchnie implantu, używa się do tego celu gumek i past polerskich, skalerów z końcówkami kompozytowo-węglowymi, nici i szczoteczek międzyzębowych^29,30 oraz kiret silikonowych i piaskarek.

W przypadku niewielkich zmian wokół implantu, kiedy zapalenie obejmujące wyłącznie tkanki miękkie, a głębokość kieszonki dziąsłowej nie przekracza 3-4 mm stosuje się klasyczne mechaniczne i chemiczne sposoby leczenia tkanek wokół implantu. Jako że najważniejszym czynnikiem sprawczym jest zakażenie bakteryjne, stosowanie środków antyseptycznych wydaje się być postępowaniem z wyboru. Ta teza została jednak podważona, na podstawie badań Porras przeprowadzonych u ludzi³¹, jak i wyników Pedro M. Trejo uzyskanych w 2005 r. w badaniach u małp³². W obu przypadkach stwierdzono, iż zastosowanie mechanicznego oczyszczania przy użyciu skalerów akrylowych, gumek i pasty polerskiej było niemalże równie skuteczne jak połączenie tej metody z zastosowaniem irygacji 0,12% CHX i aplikacji miejscowej żelu z 0,2% CHX³². W obu przypadkach uzyskano znaczne ustąpienie zmian wokół wszczepu, histologicznie – zmniejszenie ilości komórek świadczących o obecności stanu zapalnego i ogólną poprawę stanu tkanek okołowszczepowych. Badacze zasugerowali jednak, że w przypadku recesji o zakresie większym niż 4 mm takie postępowanie może nie być wystarczające.

Niejednokrotnie w leczeniu zmian o charakterze periimplantitis zastosowanie antybiotyków wydaje się być niezbędną procedurą, niemniej jednak użycie wyłącznie tej metody zostało podważone wynikami Lindhe³³ jak i Mombelli³⁴. Z kolei w badaniach Renverta przeprowadzonych w 2006 r. porównano efekt leczenia zmian okołowszczepowych polegający w pierwszym przypadku na instruktażu higieny jamy ustnej, mechanicznym oczyszczaniu i miejscowej aplikacji minocykliny (Arestin), a w drugim na instruktażu higieny, mechanicznym oczyszczaniu i aplikacji żelu zwierającego 1% CHX. Po zastosowaniu minocykliny zaobserwowano znaczne zmniejszenie krwawienia podczas zgłębnikowania i zmniejszenie głębokości kieszonki (PD) z 3,9 mm do 3,6 mm. Przy użyciu CHX nie zaobserwowano znacznego zmniejszenia współczynnika krwawienia ani też głębokości kieszonki dziąsłowej (PD).³⁵

W celu dekontaminacji powierzchni implantu, oprócz powszechnie stosowanych antyseptyków, szerokie zastosowanie znajdują lasery, m.in. Er YAG laser. W 2006 r. w eksperymentach prowadzonych przez Schwartz’a stwierdzono, iż po 6 miesiącach leczenia przy użyciu oczyszczania mechanicznego i chemicznego z użyciem CHX lub dekontaminacji laserem Er YAG, w obu przypadkach stwierdzono zmniejszenie się głębokości kieszonek (PD) i poprawę przyczepu łącznotkankowego (CAL). Za stosowaniem lasera erbowego przemawiał fakt zmniejszenia wartości współczynnika oceniającego krwawienie podczas zgłębnikowania.³⁶ W innych badaniach zasugerowano, że skuteczność terapii laserowej jest ograniczona w czasie do 6 miesięcy i jednokrotna aplikacja wiązki laserowej może okazać się niewystarczająca, zwłaszcza przy szerokim zakresie zmian o charakterze periimplantitis i w konsekwencji może wymagać włączenia innych metod terapeutycznych.³⁷

Stopień zaawansowania periimplantitis diagnozujemy m.in. na podstawie badania przedmiotowego oraz badań dodatkowych, takich jak wspomniane zdjęcie rtg. O zaawansowanym periimplantitis mówimy, gdy podczas zgłębnikowania obserwujemy głębokość kieszonek dziąsłowych większą niż 5 mm, odsłonięcie 1-2 gwintów oraz krwawienie podczas zgłębnikowania, a także gdy obserwujemy znaczną utratę kości.³⁸. W takim przypadku oprócz leczenia zachowawczego konieczne jest wdrożenie również leczenia chirurgicznego.

Jedną z chirurgicznych metod jest resekcja tkanek zapalnych powstałych wokół wszczepu, a także mechaniczne oczyszczenie i wygładzenie powierzchni implantu. Te metody porównał w swoich badaniach z 2006 r. Romeo, kontrolując utratę kości zarówno podczas zdiagnozowania periimplantitis jak i 1,2 i 3 lata po zabiegu leczniczym. Stwierdził nieznaczną utratę kości w wyniku mechanicznego oczyszczania powierzchni implantu i zn aczną utratę po zabiegu resekcji, co sugeruje wyższość pierwszej metody.³⁹

Inną metodą stosowaną w przypadku znacznych ubytków kostnych jest sterowana regeneracja kości za pomocą materiałów kościozastępczych i błon zaporowych. Sukces tego leczenia jest uwarunkowany wieloma czynnikami, m.in. stabilnością materiału kościozastępczego oraz błony zaporowej. Zastosowanie błon nieresorbowanych charakteryzuje się większą skutecznością i stabilnością wszczepów.^{40, 41}

Wnioski
Zapalenie tkanek wokół implantów (periimplantitis) stanowi poważny problem współczesnej implantologii, w którym najważniejszym czynnikiem etiologicznym jest oportunistyczna flora bakteryjna. Wpływ na rozwój choroby mają także: odpowiedź immunologiczna gospodarza, polimorfizm genotypu IL-1β, higiena jamy ustnej, stres, nikotynizm, choroby ogólne,
Pacjenci z chorobą przyzębia są bardziej narażeni na zapalenie tkanek okołowszczepowych.

Wczesna diagnostyka periimplantitis determinuje skuteczność leczenia tej jednostki chorobowej. W celu potwierdzenia periimplantitis istotne klinicznie są następujące badania: zgłębnikowanie, rtg, CBCT, ocena stabilizacji/ruchomości implantu. W leczeniu zapalenia tkanek okołowszczepowych podstawą jest mechaniczne oczyszczanie i stosowanie środków antyseptycznych, antybiotykoterapia może być prowadzona wyłącznie z mechanicznym oczyszczaniem. Leczenie chirurgiczne należy rozpocząć, gdy przy zgłębnikowaniu kieszonka dziąsłowa wokół implantu wynosi 5 mm lub więcej, występuje krwawienie, a na zdjęciu rtg widoczna jest znaczna utrata kości.

Do chirurgicznych metod leczenia periimplantitis należą: resekcja zapalnie zmienionych tkanek, mechaniczne oczyszczanie i wygładzanie powierzchni wszczepu, stosowanie laserów, materiałów kościozastępczych i błon zaporowych oraz farmakoterapia. Eksplantacja jest działaniem ostatecznym, gdy istnieje przewlekły ropotok z przestrzeni wokół implantu, nawracające stany zapalne, znaczne obnażenie implantu oraz utarta jego stabilizacji.

Zaproponowane metody postępowania nie zawierają informacji co do nasilenia procesu i jego progresji, podobnie jak w przypadku agresywnych i nieagresywnych postaci zapalenia tkanek okołozębowych (periodontitis). Periodontitis i periimplantitis są odmiennie przebiegającymi procesami, mimo iż mają podobną etiopatogenezę. W tym kontekście ząb posiada mechanizmy obronne w postaci ozębnej zawierającej określone komórki oraz unaczynienie, podczas gdy implant można uznać per analogiam za „bezbronny”.

embedImagecenter("Imagecenter_1_1602",1602, "large");

Piśmiennictwo dostępne u wydawcy.

 

Autorzy:
Karolina Szaniawska, Artur Rasiński, Igor Kresa, Andrzej Wojtowicz – Zakład Chirurgii Stomatologicznej WUM.

Anna Drężek, Agnieszka Duplaga, Piotr Łazarczyk, Magdalena Płachta, Karolina Siuciak, Marcin Wilk, Monika Wojtaszewska – Studenckie Koło Naukowe przy Zakładzie Chirurgii Stomatologicznej WUM.