Nowe badania skierowane na bakterie chorobotwórcze jamy ustnej

Search Dental Tribune

Nowe badania skierowane na bakterie chorobotwórcze jamy ustnej

E-Newsletter

The latest news in dentistry free of charge.

  • This field is for validation purposes and should be left unchanged.
fot.: Maxx-Studio/Shutterstock
Dental Tribune Poland

By Dental Tribune Poland

pon. 10 kwietnia 2017

save

Bakterie w jamie ustnej mają wpływ na inne tkanki poprzez przenikanie do krwiobiegu, ich wpływ może być katastrofalny dla całego organizmu. Naukowcy odkryli potencjalnie kluczowy proces molekularny, który występuje w przypadku infekcyjnego zapalenia wsierdzia. Odkrycie to może doprowadzić do opracowania nowych leków, które pomogą zwalczać tę chorobę zagrażającej życiu.

Zapalenie wsierdzia jest typem choroby układu krążenia, w której bakterie powodują zakrzepy przyścienne w zastawkach serca. Nieleczona prowadzi do krytycznego stanu, powodując w 30% przypadków śmierć nawet w przypadku podjęcia leczenia. Na Wyspach Brytyjskich notuje się ponad 2000 przypadków rocznie, a IZW (Infekcyjne Zapalenie Wsierdzia) wykazuje tendencje wzrostowe.

Do współpracy przy badaniach przeprowadzonych na University of Bristol zaproszono brytyjski ośrodek badań synchrotronowych Diamond Light Source. Za pomocą gigantycznego mikroskopu rentgenowskiego, zespół był w stanie zobrazować strukturę i dynamikę białka zwanego CshA, które jak pokazują wcześniejsze badania, odegrało ważną rolę w ukierunkowaniu bakterii występującej w jamie ustnej Streptococcus gordonii w tkankach serca. Badaczy zaintrygował fakt, że CshA działa jak lasso w celu umożliwienia cząsteczkom Streptococcus gordonii wiązania się do powierzchni komórek ludzkich. Takie interakcje adhezyjne mają krytyczny wpływ w wywoływaniu chorób.

Główny autor badań, dr Catherine Back, pracownik naukowy School of Oral and Dental Sciences w Bristolu powiedziała: „To, co wynika z naszych badań to wskazanie całkowicie nowego mechanizmu, dzięki któremu Streptococcus gordonii i bakterie pokrewne są zdolne do wiązania z ludzkimi tkankami. Nazwaliśmy to mechanizmem „catch-clamp" (złap i zaciśnij – przy red).

Zespół wykazał, że końcowa część CshA jest bardzo elastyczna. To pozwala na wyrzucenie go z powierzchni bakterii. Gdy wchodzi w kontakt z fibronektyną na powierzchni komórek ludzkich, przenosi CshA i fibronektyny w bliskie sąsiedztwo. To z kolei powoduje, że kolejna porcja CshA szczelnie zacisnąć białka razem, zakotwiczając Streptococcus gordonii na powierzchnią komórki gospodarza.

Dr Paul Race, starszy wykładowca na University School of Biochemistry i centrum badawczego BrisSynBio, powiedział: „Szczególnie ekscytujący w tej pracy jest fakt, że otwierają się nam nowe możliwości projektowania cząsteczek, które hamują proces łapania i zaciskania, czyli potencjalnie powstrzymującymi oba procesy. Ta ostatnia możliwość jest szczególnie interesująca, ponieważ bakterie na ogół stają się odporne na czynniki hamujące proces infekcyjny”.

Dr Angela Nobbs, wykładowca na uniwersytecie School of Oral and Dental Sciences, a także współautor badania, dodała: „Dzięki wnikliwości na poziomie molekularnym, nasze badanie potwierdza, że istnieje obecnie realna możliwość, że możemy zacząć rozwijać antyśrodki klejące, których celem będzie walka z chorobotwórczymi bakteriami Streptococcus i pokrewnymi”.

Badanie „The Streptococcus gordonii adhesin CshA binds host fibronectin via a catch-clamp mechanism zostało opublikowane grudniu 2016 r. na łamach Journal of Biological Chemistry.
 

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *

advertisement
advertisement