Dental Tribune Poland

Periimplantitis i mucositis – od diagnozy do leczenia; opisy przypadków

By Kinga Grzech-Leśniak
July 11, 2017

Wraz ze wzrostem liczby wprowadzanych implantów, zwiększa się liczba zapalnych komplikacji, jak np. zapalenie błony śluzowej wokół implantu związane z obecnością płytki bakteryjnej, tzw. mucositis oraz z współistniejącą destrukcją kości wokół wszczepu, tzw. periimplantitis. Niechirurgiczne postępowanie przy leczeniu mucositis oraz chirurgiczne w periimplantitis, często połączone jest z resekcyjną terapią łączoną z implantoplastyką, jednak podstawowa koncepcja lecznicza powinna opierać się na profilaktyce i wczesnym wykrywaniu zapalenia błony śluzowej wokół implantu.

Leczenie implantoprotetyczne jest obecnie, przez lekarzy i pacjentów, często wybieranym rozwiązaniem w stosunku do alternatywnych metod, takich jak mosty czy protezy zębowe. Choroby związane z zapaleniem tkanek przyzębia wokół implantów to częsty problem współczesnej stomatologicznej praktyki klinicznej. W przeglądzie literatury Mombelli i wsp. wykazali, oceniając co najmniej 5-letnie implanty, że występowanie periimplantitis dotyczyło 10% implantów i 20% pacjentów.1

W 1999 r. podczas 3. Europejskich Warsztatów Periodontologicznych (European Workshop on Periodontology – EWOP) określono kryteria opisujące zdrowe, zintegrowane implanty, a w 2008 r., podczas 6. spotkania EWOP zdefiniowano pojęcie „mucositis” i „periimplantitis”.3,4Mucositis scharakteryzowano jako zapalenie tkanek otaczających odbudowany protetycznie implant, bez oznak utraty kości wyrostka zębodołowego, a periimplantitis określa się dopiero wtedy, gdy obecna jest utrata kości wyrostka wokół implantu.3,4

7. EWOP (2011) opisał, że „utrata kości przy implancie występująca po wstępnym remodelingu, przebudowie kości jest spowodowana głównie infekcją bakteryjną”.4 Komórki zapalne, takie jak makrofagi, granulocyty obojętnochłonne, limfocyty i komórki osocza wywołują znaczne uszkodzenie tkanek przyzębia. Degradacja tkanki łącznej (mucositis) poprzedza zniszczenie kości, czyli periimplantitis.5,6 Mikroorganizmy związane z periimplantitis to w szczególności bakterie składające się ze znacznej ilości ruchliwych postaci wrzecionowatych i krętków, bakterii beztlenowych Gram-ujemnych, podczas gdy w pobieranych próbkach przy zdrowych implantach obecne były głównie Gram-dodatnie ziarniaki i nieruchome pałeczki, przypominające środowisko zdrowego dziąsła.7

Liczne kontrolowane badania kliniczne wykazały, że przy periimplantitis izolowane są najczęściej: Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Prevotella nigrescens, Tanarella forsythia, Treponema denticola i Fusobacterium nucleatum.8-13 Równie często izolowany był Staphylococcus aureus zarówno w kieszeniach przyzębnych w przebiegu periodontitis, jak i w periimplantitis (44-70%). Liczne badania sugerują, że S. aureus odgrywa ważną rolę w rozwoju periimplantitis.

Wysokie miano Pseudomonas aeruginosa jest wynikiem symbiozy pomiędzy Bacteroides spp. i P. Aeruginosa, który promuje utrzymywanie tego patogenu w kieszeniach poddziąsłowych. Ponadto, wykazano wysoki wskaźnik występowania ludzkiego wirusa cytomegalii i Epstein-Barr, co wskazuje, że wirusy również odgrywają chorobotwórczą rolę w rozwoju periimplantitis.14-16 Zapalna destrukcja tkanek jest szybsza i o większym zasięgu w periimplantitis w porównaniu do periodontitis, czyli zapalenia przyzębia.7

Zapalenie tkanek przyzębia wokół implantu jest coraz większym i realnym zagrożeniem utraty implantów, opisywanym w ostatnim czasie. Koldsland w swoich badaniach przedstawił, że wśród 109 przebadanych pacjentów częstość występowania periimplantitis wahała się od 11 do 47%.17 Badania retrospektywne Franssona pokazały, iż u 662 pacjentów leczonych implantologicznie po upływie 5-23 lat, aż w 184 przypadkach (27,8%), co najmniej jeden implant objęty był periimplantitis.18 Spośród 1070 przebadanych implantów aż 419 (40%) miało utratę kości związaną z periimplantitis, w największym stopniu dotyczyło to implantów umiejscowionych w przednim odcinku żuchwy.19 Po pierwszym roku czynnego funkcjonowania implantu, utrata kości wokół zainfekowanych implantów wynosiła odpowiednio ≥2 mm (32%) i ≥3 mm (10%).20

Należy pamiętać, iż po zabiegu implantacji dochodzi do znacznego anatomicznego zmniejszenia dopływu krwi do tkanek otaczających tytanowy implant. Zmniejszenie ukrwienia może doprowadzać do utraty objętości tkanek miękkich i przy cienkim biotypie dziąsła, do ryzyka prześwitu implantu. Dlatego też, tak istotna jest umiejętność zarządzania tkankami miękkimi przed planowaniem zabiegu implantologicznego, a nie na etapie implantacji. Należy poinformować pacjenta o możliwych zabiegach dodatkowych, zmieniających fenotyp dziąsła, zanim implant zostanie wprowadzony do kości, a nie na etapie leczenia powikłania. Im grubsze dziąsło, tym lepsze ukrwienie, także w trakcie implantacji, wyższy efekt estetyczny oraz mniejsze ryzyko mucositis i periimplantitis.

Opisywane czynniki ryzyka periimplantitis to przede wszystkim nieodpowiednia higiena wokół implantu – obecność płytki bakteryjnej, zapalenie przyzębia, palenie tytoniu, spożywanie alkoholu, cukrzyca.6,7

Choroba przyzębia

Kieszenie przyzębne są rezerwuarem bakterii, które później kolonizują powierzchnię implantu. Skład mikroflory kieszeni wokół implantów przy periimplantitis zdeterminowany jest składem bakterii przed zabiegiem implantacji. Badania przeprowadzone przez Renverta wskazują, że historia zapalenia przyzębia była kluczowym czynnikiem ryzyka mucositis wokół implantu i periimplantitis. Karoussis i Salvi w 10-letnich obserwacjach pacjentów z przewlekłym zapaleniem przyzębia wykazali wyższą częstość występowania periimplantitis (28,6%) niż u pacjentów zdrowych (5,8%).21,22,10,23,13

Zła higiena jamy ustnej

W badaniu Ferreira i Silva analizowany był wpływ niewystarczającej higieny na rozwój periimplantitis. Wyniki pokazały statystyczną korelację podwyższonego wskaźnika płytki nazębnej z zapalną chorobą przy implantach. Średni uogólniony wskaźnik płytki nazębnej po 42,5 miesiącach (Full Mouth Plaque Score – FMPS ≥2) był silnie związany z rozwojem periimplantitis (OR= 4,13).24 W innym badaniu obecność płytki nazębnej wykazano przy ok. 74% implantach. Aż 48% tych implantów wykazywało destrukcję tkanek przyzębia w porównaniu do pozostałych miejsc przy dobrej higienie jamy ustnej (4%).

Ta obserwacja potwierdza, że czynniki lokalne, takie jak słaba higieny jamy ustnej i obecność płytki nazębnej odgrywają ważną rolę w rozwoju periimplantitis. Kontrola higieny jamy ustnej i przyzębia powinna być sprawdzana przed i po implantacji, ale również winna być istotnym czynnikiem warunkującym przeprowadzenie zabiegu chirurgicznego, aby zapobiec lub przynajmniej zmniejszyć ryzyko wystąpienia periimplantitis.


Wąska strefa dziąsła przytwierdzonego

Badania pokazały, że brak lub istnienie zbyt wąskiej strefy dziąsła przytwierdzonego ściśle koreluje z rozwojem mucositis i periimplantitis. Wg Sanza jest to szerokość ≥ 5 mm, jednak wciąż trwają badania, poszerzające wiedzę na ten temat.

Objawy periimplant mucositis to oznaki zapalenia tkanek miękkich wokół implantu (takie jak: zaczerwienienie, obrzęk, stan ropny) oraz krwawienie przy delikatnym sondowaniu (0,25 N).3,13,7

Leczenie periimplant mucositis opiera się na postępowaniu niechirurgicznym. Polega na usunięciu nad- i poddziąsłowego biofilmu poprzez zastosowanie miejscowo środków przeciwbakteryjnych z równoczesnym oczyszczeniem złogów i tkanki zapalnej, ultradźwiękami i kiretami przeznaczonymi do oczyszczania implantów oraz poprzez zastosowanie laserowej terapii w postaci fotoaktywnej dezynfekcji.5,25,26

Rozpoznanie kliniczne periimplantitis opiera się na stwierdzeniu obecności zapalenia tkanek miękkich z krwawieniem podczas sondowania, przy równoczesnej utracie kości wokół implantu (sondowanie kieszeni to głębokość PPD ≥5 mm, PPD – Pocket Probing Depths) z lub bez wysięku ropnego podczas badania, na rentgenogramie widoczna utrata kości ≥2 mm, w charakterystycznym kształcie „spodka lub krateru”.27,7 Ważna jest również diagnostyka różnicowa, w tym określenie i ewentualne wyeliminowanie przeciążenia w zgryzie.6,25

Wg analizy przeprowadzonej przez Karringa (Karing et al. 2005) i Renverta (Renvert et al. 2009) sama mechanoterapia w leczeniu periimplantitis jest niewystarczająca. Mimo, iż nastąpiła poprawa wskaźnika płytki i krwawienia przy sondowaniu, głębokość kieszeni pozostała bez zmian. Gdy porównano efektywność w leczeniu periimplantitis 2 niechirurgicznych metod: zastosowanie tytanowych kiret oraz systemu Vector® (ultradźwiękowego aparatu do czyszczenia kieszeni przyzębnych), wyniki przedstawiają poprawę wskaźnika krwawienia i wskaźnika płytki, natomiast brak znaczących różnic w głębokości kieszeni i składzie bakterii kieszeni przy implancie.28,29

Niechirurgiczne leczenie mucositis i periimplantitis wsparte na leczeniu środkami antyseptycznymi i antybiotykami może jedynie nieco poprawić parametry kliniczne (Mombelli et al. 2002, Renvert et al. 2008, Persson et al. 2006, Salvi et al. 2007).10,28,31,32

Fotoaktywna dezynfekcja

Alternatywnym rozwiązaniem do antybiotykoterapii zarówno w leczeniu mucositis, jak i periimplantitis jest fotoaktywna dezynfekcja światłem lasera diodowego o długości fali 365 nm z fotouczulaczem (błękit toluidyny czy błękit metylenu). Żel nakładamy na powierzchnię implantu i zapalne dziąsło otaczające implant, pozostawiamy na 60 s i następnie aktywujemy fotouczulacz światłem lasera. Leczenie jest bezbolesne.

W badaniu in vitro Marotti przedstawił, że połączenie fotoaktywnej terapii (PDT) z fotouczulaczem i chlorheksydyną jest bardziej wydajne w dekontaminacji szorstkiej powierzchni implantu w porównaniu do naświetlania samym laserem (Marotti et al. 2013).

W randomizowanych badaniach Bassetti, Sculean i Salvi dowiedziono, iż niechirurgiczne leczenie początkowego stadium periimplantitis w połączeniu z fotoaktywną terapią fotodynamiczną (PDT) w 12-miesięcznych obserwacjach jest tak samo skuteczne, jak miejscowa antybiotykoterapia. Nastąpiło spłycenie kieszeni wokół implantu oraz statystycznie istotne zmniejszenie liczby miejsc krwawiących podczas sondowania (BoP – Bleeding on Probing). Poprawa została zaobserwowana już przed upływem 9 miesięcy, jednak wyniki wyrównały się po 12 miesiącach. Podobnie zmniejszyła się znacząco statystyczna liczba drobnoustrojów Porphyromonas gingivalis i Tannarella forsythia (p< 0,05) po upływie 6 miesięcy w grupie z fotoaktywną dezynfekcją i po 12 miesiącach w grupie z miejscową antybiotykoterapią. Po 12 miesiącach nie zauważono żadnych statystycznych różnic w grupie z PDT i LDD (LDD – Local Drug Delivery). Oznacza to, iż fotoaktywna terapia jest alternatywnym postępowaniem w porównaniu do stosowanej antybiotykoterapii.33,7,34

Fotoaktywną dezynfekcję można skojarzyć z działaniem biostymulacyjnym lasera diodowego (635 nm) podczas leczenia mucositis i periimplantitis (LLLT – Low Level Laser Therapy). Fototerapia laserowa, poza działaniem bakteriobójczym, przeciwgrzybiczym i przeciwwirusowym, wzmaga procesy regeneracyjne kości, włókien kolagenowych i nabłonka, poprawia ukrwienie i zwiększa wzrost fibroblastów.

Leczenie chirurgiczne periimplantitis opiera się na regeneracji defektów kostnych, często połączone z resekcyjną terapią łączoną z implantoplastyką i przeszczepem tkanki łącznej lub dziąsłowej. Dekontaminacja powierzchni implantu wykonywana jest poprzez miejscowe zastosowanie środków chemicznych, antyseptycznych, instrumentów ręcznych, piaskarek czy lasera erbowego (Er-YAG).27,35,36,37

Leczenie chirurgiczne możliwe jest dopiero po upływie ok. 2-4 tygodni od zakończenia fazy leczenia niechirurgicznego. Podczas zabiegu płatowego ważna jest ocena konfiguracji ubytku. Przy ubytkach pionowych 2- lub 3-ściennych należy wykonać zabieg regeneracyjny, przy ubytkach 2- lub 1-ściennych terapię łączoną albo też resekcyjne leczenie z implantoplastyką gwintów implantu. Chropowata struktura implantu utrzymuje znacznie gorszą higienę niż jego gładka powierzchnia (wyeliminowanie toksyn bakteryjnych i złogów nazębnych). Implant nie traci stabilizacji, ponieważ nawet przy dużej degradacji podpory kostnej posiada znacznie lepszą stabilność w porównaniu do naturalnych zębów. Leczenie resekcyjne stanowi problem estetyczny.

Przy wyborze postępowania chirurgicznego ważna jest dokładna morfologiczna ocena ubytków wokół implantu, która będzie podstawą przy wyborze rodzaju postępowania, wyborze możliwości regeneracyjnych i oszacowania rokowania leczenia operacyjnego periimplantitis.32 Pomocna jest Klasyfikacja wg Schwarza opisana w 2007 r. (Schwarz et al. 2007). Klasa I opisuje pionowe ubytki kości, klasa II – poziomy zanik kości wokół implantu.

Klasa I została podzielona na podklasy:
_Klasa Ia (opisuje dehiscencję kości od strony policzkowej),
_Klasa Ib (dehiscencja policzkowa + półkolista resorpcja kości na środku korpusu implantu),
_Klasa Ic (dehiscencja policzkowa + resorpcja kości na środku korpusu implantu z okrężnym zanikiem kości po stronie językowej),
_Klasa Id (dehiscencja policzkowa + resorpcja kości na środku korpusu implantu z okrężnym całkowitym zanikiem kości po stronie językowej),
_Klasa Ie (okrężna resorpcja kości dookoła implantu z utrzymaniem grzebienia kostnego po stronie policzkowej i językowej).

Najczęściej występujące defekty kostne w periimplantitis to klasa Ie (55,3%), kolejne zaliczane do klasy Ib (15,8%), klasy Ic (13,3%), klasy Id (10,2%) i klasy Ia (5,4%). Regeneracja kości wydaje się bardziej korzystna w zniszczeniach kości klasy I i jest bardzo ograniczona w klasie II. Najlepsze wyniki zmniejszenia głębokości kieszeni i regeneracji ubytków kostnych i klinicznych stwierdzono w klasie Ie.6,35,37

Po zabiegu regeneracyjnym należy pamiętać, aby przez okres 6-12 miesięcy nie sondować kieszeni. Kontrole radiologiczne powinny być powtarzane co 6-12 miesięcy. Wspomagające leczenie za pomocą fotoaktywnej dezynfekcji podwyższa jakość efektów leczniczych zarówno przy mucositis, jak i periimplantitis.

Główną rolę i nacisk w zmniejszeniu występowania mucositis i periimplantitis należy położyć na regularne wizyty kontrolne w gabinecie implantologicznym jako fazę podtrzymującą leczenie implantoprotetyczne. Kluczową rolę powinien pełnić zespół stomatologiczny w edukowaniu pacjentów na temat roli płytki bakteryjnej, biofilmu ściśle związanego z chorobą zapalną tkanek przy implantach. Zapobieganie powikłaniom zapalnym jest łatwiejsze niż ich leczenie i ta myśl powinna być powtarzana zarówno pacjentom, jak i lekarzom. Pacjenci z historią choroby przyzębia, palacze, osoby nadużywający alkohol, chorzy na cukrzycę i ze złą higieną jamy ustnej powinni być przed leczeniem implantologicznym poinformowani, że są w grupie ryzyka i leczenie implantoprotetyczne jest większym zagrożeniem powstania choroby wokół implantu. Leczenie skojarzone połączone z konsultacjami periodontologicznymi pozwolą na ocenę nie tylko warunków kostnych w aspekcie implantów, ale również odpowiednie sklasyfikowanie tkanek miękkich. Klinicysta również powinien zdawać sobie sprawę, że periimplantitis jest trudne do leczenia i efekty mogą być nieprzewidywalne. Rutynowa kontrola implantów i ich odbudowy protetycznej podczas regularnych spotkań z pacjentem pozwoli na wczesną prewencję i niedopuszczenie do eskalacji problemu.5,28

Niniejszy artykuł ukazał się na łamach: „Implantologia stomatologiczna” nr 2/2014.

 

Piśmiennictwo:
1. Mombelli A, Muller N, Cionca N. The epidemiology of periimplantitis. Clin Oral Implants Res; 23(6): 67-76, 2012.
2. Wenstrom J, Palmer R. Consensus report of session 3 clinical trials. In Lang N, Karring T, Lindhe J, ed. Proceedings of the 3rd European workshop on periodontology implant dentistry. Berlin: Quintessence, 255-9, 1999.
3. Lindhe J, Meyle J. Periimplant diseases: Consensus Report of the Sixth European Workshop on Periodontology. J Clin Periodontol; 35:282-5, 2008.
4. Lang NP, Berglundh T. Periimplant diseases: where are we now? Consensus of the Seventh European Workshop on Periodontology. J Clin Periodontol, 38:178-81,2011.
5. Zitzmann NU, Berglundh T. Definition and prevalence of periimplant disease. J Clin Periodontol 35 (8):286-91, 2008.
6. Nguyen-Hieu T, Borghetti A, Aboudharam G. Periimplantitis: from diagnosis to therapeutics. J Investig Clin Dent.; 3(2),79-94, 2012.
7. Belibasakis GN. Microbiological and immuno-pathological aspects of peri-implanti diseases. Archives of Oral Biology 59:66-72, 2014.
8. Botero JE, Gonzales AM, Mercado RA. Subgingival microbiota in periimplant mucosa lesions and adjacent teeth in partially edentulous patients. J Periodontol; 76:1490-5, 2005.
9. Shibli JA, Melo L, Ferrari DS. Composition of supra- and subgingival biofilm of subjects with healthy and diseased implants. Clin Oral Implants Res, 19:975-82, 2008.
10. Mombelli A. Microbiology and antimicrobial therapy of periimplantitis. Periodontol 2000, 28:177-89, 2002.
11. Triplett RG, Andrews JA, Hallmon WW. Management of periimplantitis. Oral Maxillofac Surg Clin North Am, 15:129-38, 2003.
12. Ata-Ali J, Candel-Marti ME. Periimplantitis: associated microbiota and treatment. Med. Oral Patol Oral Cir Bucal 16:e937-43, 2011.
13. Mishler OP, Shiau HJ. Management of periimplant disease: a current appraisal. J Evid Base Dent Pract; 14S:53-9, 2014.
14. Furst MM, Salvi GE, Lang NP, Persson GR. Bacterial colonization immediatly after installation on oral titanium implants. Clin Oral Implants Res; 18:501-8, 2007.
15. Leonhardt A, Dahlen G, Renvert S. Five-year clinical, microbiological and radioogical outcome following treatment of periimplantitis in man. J Periodontol; 74:1415-22, 2003.
16. Jankovic S, Aleksic Z, Dimitrijevic B, Lekovic V, Camargo P. Prevalence of human cytomegalovirus and Epstein-Barr virus in subgingival plaque at peri-implantitis, mucositis and healthy sites. A pilot study. Int J Oral Maxillofac Surg; 40:271-6, 2011.
17. Koldsland OC, Scheie AA, Aass AM. Prevalence of periimplantitis related to severity of the disease with different degrees of bone loss. J Periodontol.;81:231-8, 2010.
18. Fransson C, Lekholm U, Jemt T, Berglundh T. Prevalencemof subjects with progressive bone loss at implants. Clin Oral Implants Res., 16:440-6, 2005.
19. Fransson C, Wennstrom J, Tomasi C, Berglundh T. Extent of periimplantitis – associated bone loss. J Clin Periodontol; 36:357-63, 2009.
20. Fransson C, Tomasi C, Pikner SS. Severity and pattern of periimplantitis – associated bone loss. J Clin Periodontol; 37:442-8, 2010.
21. Renvert S, Roos-Jansaker AM, Lindahl C. Infection at titanium implants with or without a clinical dignosis of inflammation. Clin Oral Implants Res, 18:509-16, 2007.
22. Karoussis IK, Salvi GE, Lang NP. Long-term implant prognosis in patients with and without a history of chronic periodontitis: a 10-year prospective cohort study of the ITI Dental Implant System. Clin Oral Implants Res; 14:329-39, 2003.
23. Renvert S, Persson GR. Periodontitis as a potential risk factor for periimplantitis. J Clin Periodontol; 36:9-14, 2009.
24. Ferreira SD, Silva GL, Cortelli JR., Costa JE. Prevalence and risk variables for periimplant disease in Brazilian subjects. J Clin Periodontol; 33:929-35, 2006.
25. Renvert S, Roos-Jansaker AM, Claffey N. Non-surgical treatment of periimplant mucositis and periimplantitis: a literature review. J Clin Periodontol; 35:305-15, 2008.
26. Heitz-Mayfield LJ, Salvi GE, Botticelli D, Mombelli A, Faddy M, Lnga NP. Anti-infective treatment of periimplant mucositis: a randomised controlled clinical trial. Clin Oral Implants Res; 22:237-41, 2011.
27. Mombelli A, Lang NP. Antimicrobial treatment of periimplant infections. Clin Oral Implants Res; 3: 162-8, 1992.
28. Karring ES, Stravropoulous A, Karring T. Treatment of periimplantitis by the vector system. Clin Oral Implants Res;16:288-93, 2005
29. RENVERT S, SAMUELSSON E, LINDAHL C, PERSSON GR. Mechanical non-surgical treatment of periimplantitis: a double blind randomized longitudinal clinical study. I: clinical results. J Clin Periodontol; 36:604-9, 2009.
30. Persson GR, Salvi GE, Lang NP. Antomicrobial therapy using a local drug delivery systém (arestin) in the treatment of peri-implantitis. I: Microbiological outcomes. Clinical Oral Implants Research 17:386-93, 2006.
31. Salvi GE, Persson GR, Lang NP. Adjunctive local antibiotic therapy in the treatment of peri-implantitis. Clinical and radiographic outcomes. Clinical Oral Implants Research 18:281-5, 2007.
32. Pedrazzi V, Escobar EC, Cortelli JR. Antimicrobial mouthrinse use as an adjunct method in periimplant biofilm control. Braz Oral Res,28(1):1-9, 2014.
33. Bassetti M, Schar D, Sculean A, Salvi GE. Anti-infective therapy of periimplantitis with adjunctive local drug delivery or photodynamic therapy: 12-month outcomes of a randomized controlled clinical trial, Clin Oral Impl Res. 25:279-87, 2014.
34. Eick S, Markauskaite G, Nietzsche S, Laugisch O, Salvi GE, Sculean A. Effect of photoactivated disinfectionwith a light-emitting diode on bacterial species and biofilms associated with periodontitis and periimplantitis. Photodiagnosis and Photodynamic Therapy, 10:156-167, 2013.
35. Schwarz F, Sahm N, Schwarz K, Becker J. Impact of defect configuration on the clinical outcome following surgical regenerative therapy of periimplantitis. J Clin Periodontol;37: 449-55, 2010.
36. Romeo E, Ghisolfi M, Murgolo N, Chiapaso M. Therapy of periimplantitis with resective surgery. A 3-year clinical trial on rough screw-shaped oral implants. Part I: clinical outcome. Clin Oral Implants Res; 16:9-18, 2005.
37. Schwarz F, Herten M, Sager M, Bieling K, Sculean A, Becker J. Comparison of naturally occuring and ligature-induced periimplantitis bone defects in human and dogs. Clin Oral Implants Res; 18:161-70, 2007.
38. Marotti J, Tortamano P, Cai S. Decontamination of dental implant surfaces by means of photodynamic therapy. Lasers in Medical Science; 28:303-9, 2013.

 

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *

© 2021 - All rights reserved - Dental Tribune International